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细胞膜与癌变

作者:上海拜力生物科技有限公司 2013-08-20T20:00 (访问量:10192)

细胞膜与癌变

1、细胞恶性转化过程中,参与糖脂合成的糖基转移酶活性降低,糖链末端合成反应受阻,使糖链短缺不全,膜上复杂糖脂量(如GM3)减少,而一些简单的糖脂(如GD3)堆积。细胞膜糖链不能接触延伸,黏着力下降,失去接触抑制。

2、细胞膜上某些糖蛋白消失,如纤连蛋白的缺失失去了原来细胞之间的黏着作用。肿瘤细胞易于脱落,浸润病灶周围组织,并能通过血液、淋巴液转移支其他部位。同时含唾液酸残基的糖蛋白明显增加,使机体免疫活性细胞不能识别与攻击它,使肿瘤细胞逃避宿主的免疫监视。
3、肿瘤细胞能合成一些新的低分子量肿瘤特异性抗原,如肝细胞中的甲胎蛋白(AFP),消化道肿瘤细胞的癌胚抗原(CEA)。
4、离体的细胞培养时,正常细胞生长到彼此相互接触的密度时铺满成层后便停止生长分裂,称为接触抑制。癌细胞却可无限生长,不断增殖、重叠成堆,出现失去抑制和失去控制,造成恶性增殖。
5、肿瘤细胞在凝集素——伴刀豆球蛋白A(ConA)作用下能产生凝集现象,而正常细胞却不发生凝集。由于肿瘤细胞在加入伴刀豆球蛋白A后,其细胞表面受体会很快移动集中,与ConA结合,因为其受体密度高,会发生凝集现象。
6、肿瘤细胞的细胞膜通透性增强,受体介导的胞吞作用增强,肿瘤细胞对氨基酸的转运活性比正常细胞增高达10倍左右,这就保证了肿瘤细胞恶性增殖的需要。
7、肿瘤细胞膜表面出现微绒毛、皱褶,也常出现变形足或突起等。
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